neurobehaviour

SISTEM SARAF PUSAT

Sistem saraf pusat (SSP) meliputi otak (Latin: ‘ensephalon’) dan sumsum tulang belakang (Latin: ‘medulla spinalis’). Keduanya merupakan organ yang sangat lunak, dengan fungsi yang sangat penting maka perlu perlindungan. Selain tengkorak dan ruas-ruas tulang belakang, otak juga dilindungi 3 lapisan selaput meninges. Bila membran ini terkena infeksi maka akan terjadi radang yang disebut meningitis.
Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:

1. Durameter; terdiri dari dua lapisan, yang terluar bersatu dengan tengkorak sebagai endostium, dan lapisan lain sebagai duramater yang mudah dilepaskan dari tulang kepala. Diantara tulang kepala dengan duramater terdapat rongga epidural.
2. Arachnoidea mater; disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah. Di dalamnya terdapat cairan yang disebut liquor cerebrospinalis; semacam cairan limfa yang mengisi sela sela membran araknoid. Fungsi selaput arachnoidea adalah sebagai bantalan untuk melindungi otak dari bahaya kerusakan mekanik.
3. Piameter. Lapisan terdalam yang mempunyai bentuk disesuaikan dengan lipatan-lipatan permukaan otak.

Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu:

1. badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea)
2. serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba)
3. sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di dalam sistem saraf pusat

Walaupun otak dan sumsum tulang belakang mempunyai materi sama tetapi susunannya berbeda. Pada otak, materi kelabu terletak di bagian luar atau kulitnya (korteks) dan bagian putih terletak di tengah. Pada sumsum tulang belakang bagian tengah berupa materi kelabu berbentuk kupu-kupu, sedangkan bagian korteks berupa materi putih.

-Otak-

Otak mempunyai lima bagian utama, yaitu: otak besar (serebrum), otak tengah (mesensefalon), otak kecil (serebelum), sumsum sambung (medulla oblongata), dan jembatan varol.

• Otak besar (serebrum)
  

  Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktivitas mental, yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan.

  Otak besar merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak. Pada bagian korteks otak besar yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini berperan dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.

• Otak tengah (mesensefalon)
  

  Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat pendengaran.

• Otak kecil (serebelum)
  

  Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.

• Sumsum sambung (medulla oblongata)
  

  Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak. Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti detak jantung, tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan.

  Selain itu, sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin, batuk, dan berkedip.

• Jembatan varol (pons varoli)
  

  Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan, juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang.

-Medula Spinalis-

Pada penampang melintang sumsum tulang belakang tampak bagian luar berwarna putih, sedangkan bagian dalam berbentuk kupu-kupu dan berwarna kelabu. Pada penampang melintang sumsum tulang belakang ada bagian seperti sayap yang terbagi atas sayap atas disebut tanduk dorsal dan sayap bawah disebut tanduk ventral. Impuls sensori dari reseptor dihantar masuk ke sumsum tulang belakang melalui tanduk dorsal dan impuls motor keluar dari sumsum tulang belakang melalui tanduk ventral menuju efektor. Pada tanduk dorsal terdapat badan sel saraf penghubung (asosiasi konektor) yang akan menerima impuls dari sel saraf sensori dan akan menghantarkannya ke saraf motor

-Fungsi Saraf Pusat-

1. Mengendalikan semua organ <sebagai pusat kendali>
2. Pusat pengambilan keputusan
3. Pusat presepsi dan Interpretasi <Sensori Somatik dan Indera Khusus>
4. Pusat pengendali sesuatu yang dipengaruhi oleh kemauan <motorik dan somatik>
5. Pusat pengendali sesuatu yang TIDAK dipengaruhi kemauan <otonom>
6. Fungsi Luhur <siklus tidur> dst.

-Pelindung saraf Pusat-

• Tulang tengkorak
• Meningens (menix) *seperti yg dijelaskan diatas*
• Cairan Serebrospinalis ->diproduksi di plexus choroideus, diabsorbsi di sub arachnoid space ->membuat otak seolah mengapung
• Blood Brain Barrier (Sawar Darah Barier) -> pembuluh darah dengan kekhususan

SISTEM SARAF TEPI

Sistem saraf tepi adalah sistem saraf di luar sistem saraf pusat, untuk menjalankan otot dan organ tubuh.
Tidak seperti sistem saraf pusat, sistem saraf tepi tidak dilindungi tulang, membiarkannya rentan terhadap racun dan luka mekanis.
Sistem saraf tepi terbagi menjadi sistem saraf sadar dan sistem saraf tak sadar.
1. Sistem Saraf Sadar
Sistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial), yaitu saraf-saraf yang keluar dari otak, dan saraf sumsum tulang belakang, yaitu saraf-saraf yang keluar dari sumsum tulang belakang.
Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari:

1. Tiga pasang saraf sensori, yaitu saraf nomor 1, 2, dan 8
2. lima pasang saraf motor, yaitu saraf nomor 3, 4, 6, 11, dan 12
3. empat pasang saraf gabungan sensori dan motor, yaitu saraf nomor 5, 7, 9, dan 10.

assalamualikum

silahkan mengisi komentar dari setiap artikel yang anda baca.di harapkan akan semakin memperbaiki dalam blog saderhana ini matur nuwun..

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN

A.    Definisi

Merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai dengan peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi yang utama. Ada tiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal sebagai PPOM tersebut yaitu brinkhitis kronis, emfisema paru, dan asma bronkhiale.

American Thoracic Society, 1962, menyatakan perbedaan dasar dari definisi ketiga penyakit tersebut diatas : bronkhitis kronis didefinisikan oleh gejala klinisnya, emfisema paru-paru didefinisikan oleh patologi anatominya sedangkan asma didefinisikan oleh patofisiologi klinisnya sebgai berikut :

1.      Bronkhitis kronik merupakan gangguan klinik yang ditandai oleh pembentukan mukus yang berlebihan (sputum dapat mukoid atau mukopurulen) dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya tiga bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya selama dua tahun berturut-turut.

2.      Emfisema paru-paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru-paru yang ditandai dengan pembersaran alveolus dan duktus alveolaris serta destruksi dinding alveolar.

3.      Asma merupakan suatu penyakit yang didirikan oleh hipersensitifitas cabang-cabang trankeobronkhial terhadap berbagai jenis rangsangan, keadaann ini bermasnifestasi sebagai penyembuhan saluran-saluran pernapasan secara periodik dan reversibel akibat bronkhospasme.

B.     Etiologi

1. Asma

a.       Asma ekstrinsik atau alergik

Disebabkan oleh alergen yang diketahui biasanya protein, dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, kain pembalut, atau alergi terhadap makanan seoerti susu atau coklat meskipun dalam jumlah yang sangat kecil, riwayat keluarga dengan penyakit atopik termasuk demam jerami, ekzema, dermatitis, dan asma sendiri.

b.      Asma instrinsik atau idiopatik

Sering tidak dijumpai faktor pencetus yang jelas, faktor non spesifik biasanya berupa flu biasa, latihan fisik, atau emosi yang dapat memacu serangan asma.

c.       Asma campuran

Terdiri dari komponen asma ekstrinsik dan instrinsik.

2. Bronkhitis kronis dan emfisema

Faktor etiologi yang paling utama adalah merokok dan polusi udara yang biasa terdapat didaerah industri. Polusi udara yang terus-menerus juga merupakan faktor predisposisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat katifitas silia dan fagositosis sehingga timbunan muklus meningkat sedangkan faktor  pertahanannya sendiri melemah.

Emfisema dibagi menurut pola sinus yang terserang, ada dua bentuk yang umum sehubungan dengan PPOK yaitu emfisema sentrolobular (CLE), yang secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Emfisema panlobular (PLE) atau panasinar, merupakan  bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata.

C.    Tanda, gejala dan patofisiologi

1.      Asma

Setelah pasien terpapar zat alergen penyebab atau faktor presipitasi maka segera timbul dipsnea, pasien merasa seperti tercekik dan harus duduk atau berdiri dan berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk bernapas. Berdasarkan pada perubahan kondisi anatomis maka akan dijumpai kesulitan dalam ekspirasi, hal ini terjadi karena percabangan trakheobronkhial melebar dan memanjang selama inspirasi tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkhiolus yang menyempit, mengalami edema, dan terisi mukus yang dalam keadaan normal akan berkontraksi pada tingkatan tertentu saat ekspirasi. Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi hiperinflasi progresif dari paru-paru. Sewaktu pasien berusaha maksimal untuk mengeluarkan udara maka akan timbul mengi ekspirasi memanjang  yang merupakan ciri khasnya asma, serangan seperti ini dapat berlangsung dalam beberapa menit atau beberapa jam diikuti dengan batuk produktif yang banyak sekali dengan sputum yang berwarna keputih-putihan.

2.      Bronkhitis kronik

Temuan patologis yang utama pada bronkhitis kronis adalah hipertropi kelenjar mukosa bronkhus dan peningkatan sel goblet dengan infliltrasi sel-sel radang dan edema mukosa bronkhus. Pembentukan mukus yang meningkat mengakibatkan gejala yang khas yaitu batuk produktif. Batuk kronis yang disertai peningkatan sekresi bronkhus akan mempengaruhi bronkhiolus yang kecil secara sedemikian rupa sehingga bronkhiolus tersebut akan rusak dan dindingnya melebar.

3.      Emfisema paru

Emfisema sentrolobular (CLE), bagian bronkhiolus respiratorius yang terserang  dinding-dindingnya mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang sewaktu dinding-dinding mengalami intergrasi. Mula-mula duktu alveolaris dan sakus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan. Emfisema ini lebih banyak ditemukan pada pria debandingkan dengan bronkhitis kronik dan jarang diteukan pada mereka yang tidak merokok

Emfisema panlobular (PLE), pada bagian alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. Jika penyakit makin parah, maka semua komponen asinus sedikit demi sedikit akan menghilang hingga akhirnya akan tertinggal hanya beberapa lembar jaringan saja  yang biasanya merupakan pembuluh darah, gambaran PLE khas yaitu tersebar  merata diseluruh paru-paru, meskipun bagian basal cenderung terserang lebih parah.

 

D.    Pemeriksaan diagnostik

1.      Pemeriksaan radiologis

2.      Pemeriksaan faal paru

3.      AGD

4.      Kimia darah

5.      Darah rutin

6.      Sputum

7.      EKG

E.     Pengobatan

1. Asma

Bronkhodilator, desensitisasi spesifik yang lama, menghindari alergen-alergen yang sudah dikenal, kadang-kadang  dengan pemberian obat kortikosteroid

2. Bronkhitis kronis dan emfisema paru

Terapi pada kedua kondisi tersebut diatas berupa tindakan-tindakan untuk menghilangkan obtruksi saluran nafas kecil yaitu dengan memberikan hidrasi yang memadai untuk mengencerkan sekret bronkus, ekspektoran dan bronkodilator untuk meredakan spasme otot polos, biasanya diberikan obat-obat untuk simpatomimetik seperti albuterol, terbutalin, dan xantin, pada pasien dengan sekret yang banyak maka perkusi dan postural drainase sangat membantu untuk membuang sekret yang menyumbat yang dapat menjadi faktor predisposisi untuk infeksi, pemberian obat antibiotik juga diperlukan, biasanya obat pilihannya adalah tetrasiklin, ampisillin dan penisillin. Selain hal tersebut diatas, latihan nafas juga sangat membantu yaitu pasien diajarkan untuk mengeluarkan nafas dengan perlahan dan tenang melalui bibir yang dikerutkan, latihan ini bertujuan untuk mengurangi kolaps bronkhiolus-bronkhiolus yang kecil dan mengurangti udara yang terperangkap. Program latihan fisik yang bertahap disertai pemberian oksigen kadar rendah dapat membantu kesejahteraan pasien, pemberian oksigen ini harus hati-hati pada pasien yang sudah tahap lanjut, yaitu bila ada gejala hiperkapnia dan hipoksemia karena pada keadaan demikian dapat mempercepat kegagalan pernapasan, kondisi ini karena pasien tergantung pada hipoksianya untuk mendapatkan dorongan pernapasan

F.     Diagnosa keperawatan

1.      PK : Hipoksemia

2.      Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d sekresi yang kental dan berlebihan

3.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d dyspnea, kelemahan, anoreksia, mual/muntah.

4.      Kurang pengetahuan b/d miss interpretasi, keterbatasan kognitif

G.    Perencanaan

No	Diagnosa	Tujuan	Intervensi	Rasional
1	PK : Hipoksemia	Perawat akan meminimalkan dan mengatasi komplikasi	1.   Pantau tanda-tanda ketidakseimbangan asam basa : a.   AGD : PH < 7,35; PCO2 46 mmHg b.   Nadi meningkat dan tidak teratur c.    Peningkatan frekuensi pernapasan dan penurunan diikuti nadi d.   Perubahan fungsi mental e.    Urine output < 30 ml/jam f.    Kulit dingin, pucat atau sianotik 2.   Berikan O2 aliran rendah (2 lt/mnt) sesuai kebutuhan dengan nasal kanule. 3.   Ambil sampel sputum untuk pemeriksaan kultur dan sensitifitas. 4.   Pantau EKG terhadap disritmia sekunder terhadap perubahan AGD. 5.   Pantau tanda-tanda gagal jantung kanan; peningkatan tekanan diastolik, JVP meningkat, Edema perifer, CVP meningkat. 6.   Kelola program pengobatan; bronkodilator, kortikosteroid, simpatomimetik, adrenergik,antimikrobial, antitusif non narkotik, intermittent positive pressure breathing, nebulizer, cest fisioterapi 7.   Kelola pemeriksaan laboratorium; AGD, ALB, kultur dan sensitivitas sputum, elektrolit dan darah lengkap. 8.   Kelola pemeriksaan diagnostik lain; RO dada, bronkoskopi, bronkografi, tes fungsi paru, stress test, dsb.	AGD membantu untuk mengevaluasi  pertukaran gas dalam paru-paru. Pada PPOK ringan klien mungkin mempunyai kadar PaCO2 normal karena kemoreseptor pada MO berespon thd Peningkatan PaCO2 dengan meningkatkan ventilasi. Pada PPOK berat, klien tidak dapat mempertahankan peningkatan nilai PaCO2. Acidosis repiratorik terjadi karena kelebihan retensi CO2. klien dengan asidosis respiratorik karena penyakit kronis pada awal meningkatnya frekuensi jantung dan pernapasan dalam upaya kompensasi penurunan oksigenasi, setelah beberapa saat klien bernapas lebih lambat dan dengan ekspirasi memanjang, pda akhirnya pusat pernapasan berhenti berespon thd kadar CO2 yang lebih tinggi sehingga dpt menimbulkan henti nafas tiba-tiba. Kecepatan aliran O2 yang lebih tinggi akan meningkatkan retensi CO2, penggunaan kanule dapat menurunkan kecemasan/ rasa takut klien Pemeriksaan kultur dan sensitivitas dapat menentukan apakah infeksi menyebabkan gejala
2	Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d sekresi yang kental dan berlebihan	Setelah dilakukan TP selama 3 x 24 jam klien akan: 1.   Menunjukan batuk efektif dan meningkatkan pertukaran gas di paru-paru 2.   menyebutkan strategi untuk menurunkan kekentalan sekret	1.    Auskultasi bunyi nafas, catat adanya wheezing, krekles, ronchi dll. 2.    Pantau frekuensi pernapasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi 3.    Catat adanya dispneu 4.    Awasi tingkat kesadaran/ status mental 5.    Ajarkan tentang batuk efektif 6.    dan cara untuk menurunkan viskositas sekret dengan mempertahankan status hidrasi yang cukup dengan cara meningkatkan asupan cairan 2-3 lt/hari 7.    Auskultasi paru sebelum dan sesudah program latihan. 8.    Dorong klien untuk melakukan oral higiene secara adekuat dan bantu bila mengelami hambatan	Penyempitan, sekret pada jalan nafas/sal nafas akan menimbulkan bunyi yang patologis Sumbatan jalan nafas dan ketidakseimbangan asam basa akan menimbulkan reaksi kompensasi dan dapat menimbulkan gangguan seperti gangguan kesadaran dan status mental Hidrasi yang adekuat dapat menurunkan viskositas sekret sehingga dapat lebih mudah untuuk dikeluarkan Pemantauan yang adekuat dapat untuk mengevaluasi kondisi dan kesiapan pasien Oral higiene dapat meningkatkan rasa nyaman
3	Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d dyspnea, kelemahan, anoreksia, mual/muntah.	Setelah dilakukan TP selama 4 x 24 jam klien akan : 1.    Meningkatkan asupan diet 2.    Menunjukan peningkatan BB 3.    Menunjukan perubahan upaya-upaya untuk mempertahankan dan meningkatkan BB seimbang	1.    Kaji kebiasaan diet klien 2.    Kaji makanan yang disukai dan tidak disukai serta makanan pantang 3.    Kaji intake saat ini dan auskultasi bunyi usus 4.    Berikan  perawatan mulut 5.    Hindari makanan yang terlalu panas dan dingin 6.    Anjurkan makan sedikit tapi sering 7.    Ijinkan membawa makanan dari rymah jika tidak kontra indikasi 8.    Berikan O2 tambahan jika diperlukan 9.    Pertimbangakan pemasangan NGT jika asupan peroral tidak adekuat/tdk masuk 10.Kolaborasi team untuk penambahan diet parenteral	Kebiasaan/asupan diet akan mempengaruhi status gizi klien Peraweatan mulut akan meningkatkan kesegaran Adanya peristaltik usus menunjukan kesiapan klien untuk makan Aktifitas makan dapat mempengaruhi peningkatan kebutuhan O2 sehingga memerlukan tambahan Pemasangan NGT merupakan alternatif untuk menjaga asupan nutrisi yang adekuat
4	Kurang pengetahuan b/d miss interpretasi, keterbatasan kognitif	Setelah dilakukan TP selama 1 x 24 jam klien akan ; 1.    Menyatakan pemahaman tentang kondisi/ proses penyakit dan perawatannya 2.    Mampu mengidentifi kasi tanda dan gejala, proses penyakit dan menghubungkan dengan faktor penyebab 3.    Berpartisipasi dan kooperatif dalam program perawatan dan pengobatan	1.    Jelaskan tentang proses penyakit, tanda dan gejala, perawatan, pengobatan dan pencegahan kekambuhan. 2.    Jelaskan setiap prosedur pengobatan dan perawatan 3.    Ajarkan tentang penggunaan inhaler 4.    Diskusikan tentang faktor-faktor untuk upaya peingkatan kesehatan 5.    Berikan informasi pembatasan aktifitas, aktifitas pilihan, pengganti dengan selang waktu untuk istirahat 6.    Programkan bersama klien tentang latihan dan istirahat	Pemahaman akan penyakit, penyebab, tanda dan gejala, pencegahan serta perawatan akan meningkatkan minat dan kerjasama klien

ASUHAN KEPERAWATAN PADA BP.W DENGAN PPOK DI RUANG ICU RS.Dr.SARDJITO YOGYAKARTA

Disusun oleh :

S A K I Y A N

02/159859/EIK/00218

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2004

infak miocard

INFARK MIOKARD

1.          Definisi

Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner moikard (Carpenito, 2001).

Hudak & Gallo, 1994, infark miokard adalah akibat dari penyakit arteri koroner (PAK) dengan kerusakan jaringan  yang menyertai dan nekrosis.

Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001).

2.          Etiologi

Ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan

Faktor resiko menurut Framingham :

·         Hiperkolesterolemia : > 275 mg/dl

·         Merokok sigaret : > 20/hari

·         Kegemukan : > 120 % dari BB ideal

·         Hipertensi : > 160/90 mmHg

·         Gaya hidup monoton

Faktor-faktor lain yang dapat memungkinkan berkembangnya PAK adalah sbb :

·         Riwayat penyakit jantung keluarga

·         Kepribadian tipe A (sangat ambisius, pandangan kompetitif, serba cepat)

·         Diabetes militus atau ters toleransi glukosa abnormal

·         Jenis kelamin pria

·         Menggunakan kontrasepsi oral

·         Menopause

·         Diet kolesterol tinggi dan lemak tinggi

3.          Tanda dan gejala

Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya tajam dan menekan atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal.

Nyeri dapat melebar ke belakang strenum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri.

4.          Patofisiologi

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengelami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Bila pinggir daerah infark mengalami nekrosis maka besar dearah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.

Infark miokardium biasanya menyerang daerah ventrikel kiri. Infark trasmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferoir, lateral, posterior, dan septum, infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding posterior kiri, pada kondisi ini disebut sebagai infark biventrikuler.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan, mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya alioran darah regional kemudian dalam jangka waktu 24 jam akan timbul edema pda sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi ringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis, kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.

Akibat yang terjadi karena infark miokardiun adalah daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan curah sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolok dan akhir diastolik ventrikel serta peningkatan akhir diastolik ventrikel kiri.

Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :

·         Ukuran infark : infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan dengan insiden syok kardiogenik tinggi.

·         Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.

·         Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.

·         Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteria yang sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium terancam.

·         Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular : mekanisme ini  bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

Kompensasi terhadap infark adalah sebagai berikut :

·         Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi.

·         Vasokonstriksi umum.

·         Retensi natrium dan air.

·         Dilatasi ventrikel.

·         Hipertropi ventrikel.

5.          Pemeriksaan diagnostik

a.       Elektrokardiografi

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.

Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Perubahan elektrokardiogram speifik pada infark moikard transmural akut :

Daerah infark	Perubahan EKG
Anterior	Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior	Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral	Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior	Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan	Perubahan gambaran dinding inferior

b.      Enzim-enzim jantung

Pemeriksaan seri enzim-enzi9m jantung diperoleh dari gambaran contoh darah tiap 8 jam selama 1 sampai 2 hari. Ketika terjadi cedera jaringan maka banyak protein terlepas dari bagian dalam sel otot jantung ke dalam sirkulasi, enzim-enzim yang harus diobservasi adalah kreatinkinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH) dan transaminase oksaloasetat glutamik serum (SGOT)

c.       Vektokardiografi

Pengukuran noninvasif aksis listrik untuk kecepatan dan arah konduksi dan gangguan seperti hipertropi ventrikel kanan dan ventrikel jantung serta blok jantung.

d.      Angiografi

Ters diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner  besar dan pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri.

e.       Skintigrafi talium

Memungkinkan untuk imaging miokard setelah injeksi talium-201, suatu “cold spot” terjadi pada gambaran yang menunjukan area iskemia.

6.          Pengobatan

·         Obat anti koagulasi

·         Trombolitik

7.          Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

·         Nyeri akut b/d agen injuri fisik

·         Intoleransi aktifitas b/d insufisiensi O2

·         Cemas b/d ancaman kematian

·         PK : Trombosis vena dalam

·         PK : Syok kardiogenik

·         PK : Gagal jantung kongestif

·         PK : IM kambuhan

·         PK : Disritmia

Sumber Pustaka

Bulecheck, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby-Year Book, USA

Carpenito, 1999, Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif, EGC, Jakarta

Ignatavicius D. Donna & Workman L.M, 2002, Medical Sugical Nursing: Critical Thinking for Collaborative Care, 4^th   edition, W.B Saunders: Philadelphia

LeMone. Pricilla & Burke M. Karen, 1996, Medical Surgical Critical Thinking in Clien Care, Addison Wesley Nursing: California

Luckmann & Sorensen’s, 1993, Medical Surgical Nursing, 4^th ed, W.B Saunders: Philadelphia

Nanda, 2001, Nursing Diagnoses Definition dan Classification, Philadelpia

Price & Wilson, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta.

WwwI.Us.Elsevierhealth.Com, 2004, Nursing Diagnosis : A Guide to Planning Care, fifth Edition.